研究發現，特定腸道細菌會將膽酸轉化為去氧膽酸（DCA），可能刺激腸道細胞異常增生，增加大腸癌風險；示意圖。（取自Freepik）
〔編譯陳成良／綜合報導〕西方飲食與大腸癌風險增加之間的關聯，已獲多項研究證實，但背後生物機制始終未完全釐清。最新研究發現，高脂、低纖飲食會改變腸道菌相，讓部分細菌產生可能促進腫瘤形成的物質，為西方飲食與大腸癌之間的長年關聯，提供更完整的生物機制解釋。
科學新聞網站《Science Alert》報導，這項刊登於國際期刊《腸道》（Gut）的研究，由德國人類營養研究所（DIfE）主導，結合基因改造豬、無菌小鼠、人類腸道類器官，以及2142人的腸道菌相資料分析。研究人員發現，部分腸道細菌會將膽酸轉化為去氧膽酸（Deoxycholic acid，DCA），進一步刺激腸道細胞異常增生，提高腫瘤形成風險。
高脂低纖改變菌相 促癌代謝物隨之增加
研究中，容易罹患大腸癌的基因改造豬接受西方飲食後，不僅腫瘤數量增加，糞便中的DCA濃度也明顯升高。研究團隊進一步利用可結合膽酸的藥物抑制DCA生成後，腸道細胞異常增生現象隨之減少，顯示膽酸代謝與腫瘤形成之間具有密切關聯。
研究人員接著將能產生DCA的腸道細菌植入無菌小鼠體內，小鼠的大腸腫瘤數量明顯增加；相反地，當細菌經基因改造、失去製造DCA能力後，腫瘤形成與細胞增生都顯著減少，就連培養的人類腸道類器官也出現相同結果，進一步支持DCA在促進腫瘤形成過程中扮演重要角色。
研究團隊分析1034名大腸癌患者及1108名健康者的糞便樣本後發現，與DCA生成有關的細菌基因，在患者體內出現頻率明顯較高，支持西方飲食、腸道菌相改變與大腸癌之間，可能存在生物機制上的關聯。
研究人員強調，目前證據主要來自動物實驗及人體觀察研究，尚無法證明DCA就是導致大腸癌的直接原因，也不能據此認定膽酸結合藥物可預防或治療大腸癌，仍須進一步人體臨床試驗驗證。
研究團隊也指出，這項成果並非推翻紅肉與加工肉增加大腸癌風險的既有研究，而是進一步說明，高脂、低纖等西方飲食型態，可能如何透過腸道菌相與膽酸代謝影響腫瘤形成。因此，現行健康建議仍然適用，包括多攝取膳食纖維、全穀類及蔬果，並減少加工肉品與紅肉攝取，依舊是降低大腸癌風險的重要方式。
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